علت التهاب در دیابت کشف شد
2 نوامبر 2016- التهاب یکی از دلایل اصلی حملات قلبی، سکتهی مغزی و بروزعوارض مرتبط با دیابت نظیر مشکلات کلیوی در افراد مبتلا به دیابت است. حال در یک مطالعه ی جدید محققان کشف کردند عدم توانایی تولید چربی توسط نوع خاصی از سلولهای ایمنی در موشها(ماکروفاژها)، حتی در موشهایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند، از حیوان در برابر دیابت و التهاب محافظت می کند.
مصرف مقادیر زیادی چربی سبب بروز مقاومت به انسولین از طریق تحریک التهاب مزمن میشود. در تصویر فوق، سلولهای ایمنی( به رنگ سبز) اسیدهای چربی تولید میکنند که به التهاب مرتبط با دیابت دامن می زند. محققان دانشکدهی پزشکی دانشگاه واشنگتن راهی برای جلوگیری از تولید این اسیدهای چرب در سلولهای ایمنی موشها یافتند که میتواند از آنها در برابر دیابت ناشی از رژیم غذایی محافظت کند.
نتایج این تحقیق دوم نوامبر در مجلهی آنلاین Natureمنتشر گردید. محققان بخش تحقیقات غدد، متابولیسم و چربی دانشکدهی پزشکی واشنگتن میگویند: تعداد افراد مبتلا به دیابت در 20 سال گذشته در سراسر جهان، چهار برابر افزایش یافته است.
پرفسور Semenkovichمحقق ارشد و مدیر بخش تحقیقات غدد، متابولیسم و چربیمیگوید: ما پیشرفت اندکی در جلوگیری از بروز حملات قلبی یا سکته ی مغزی در افراد مبتلا به دیابت داشته ایم، با این حال حتی افرادیکه درمانهای مطلوبی دریافت کرده اند، هنوز هم در معرض خطر بیشتری برای عوارض ناشی از التهاب مزمن در این بیماری هستند که حداقل بخشی از آن توسط این نوع از سلولهای ایمنی(ماکروفاژها) بوجود میآید.
او افزود: اما با ممانعت از تولید چربی در داخل این نوع از سلولهای ایمنی، امکان جلوگیری از التهاب در افراد مبتلا به دیابت و حتی مبتلایان به بیماریهای دیگر نظیر آرتروز( ورم مفاصل) و سرطان که در آنها التهاب مزمن نقشی اساسی بازی میکند، وجود دارد. این یافته ها میتواند تأثیر عمیقی بر سلامت افراد بر جا گذارد.
تیم تحقیقاتی پرفسور Semenkovich، با روش مهندسی ژنتیک، موشهایی را پرورش دادند که قادر به تولید آنزیمی که اسیدهای چرب (FAS)را در نوعی از سلولهای ایمنی بنام ماکروفاژها سنتز می کند، نیستند. بدون این آنزیم، این گروه از موشها قادر به سنتز اسیدهای چرب که بخشی از متابولیسم طبیعی سلول است، نمیباشند.
نویسندهی اول این مقاله پرفسور Xiaochao Weiمیگوید: ما از عدم ابتلا این گروه از موشها به دیابت، علیرغم تغذیه ی آنها با رژیم غذایی القاء کننده ی دیابت، شگفت زده شدیم، مقاومت به انسولین در این موشها مشاهده نگردید و دیابت که بطور معمول باید توسط این نوع رژیم غذایی در این حیوانات القا می شد، ایجاد نگردید.
محققان از جمله پرفسور Coveyمتخصص بیولوژیکی تکوینی و بیوشیمی با انجام مجموعهای از آزمایشات بر روی حیوانات و سلولهای در محیط کشت، دریافتند اگر ماکروفاژها نتوانند درون خود چربی تولید کنند، غشاء خارجی سلولها قادر به پاسخ به چربی های خارج از سلول نبوده و در نتیجه از بروز التهاب در سلولها جلوگیری میشود.
دکتر Semenkovichمیگوید: جلوگیری از ایجاد التهاب پاسخی برای جلوگیری از عوارض دیابت نیست زیرا التهاب برای مقابله با پاتوژنهای عفونی در بدن و کمک به التیام زخمها ضروری میباشد، او افزود: این یافتههای جدید میتواند پیامدهای بالینی گستردهای داشته باشد.
او توضیح داد: یک مهار کنندهی سنتز اسیدهای چرب در حال حاضر در مراحل آزمایشات بالینی به عنوان درمان بالقوهی سرطان در حال بررسی است، همچنین داروهای دیگری برای مهار سنتز چربیها در دیابت در حال بررسی هستند. یکی از احتمالاتی که نتایج این تحقیق به ما پیشنهاد میدهد تغییر محتوی چربیها درغشاء سلولی برای کمک به مهار متاستاز سرطان و عوارض دیابت است.
در حال حاضر، محققان داروهایی را برای مهار سنتز اسیدهای چرب استفاده میکنند، همچنین سایر استراتژیهایی که به طور بالقوه میتواند از بروز التهاب مزمن جلوگیری کند، اما بر توانایی ماکروفاژها برای مقابله با عفونتها صدمه ای وارد نکند، در حال بررسی است. محققان قصد دارند تأثیر ترکیبات دارویی موجود را بر تغییر ترکیب چربیها در سلول بررسی کنند، چنین داروهایی در کارآزماییهای بالینی شکست خورده اند اما ممکن است بر روی غشاء ماکروفاژها موثر باشند و در نتیجه خطر عوارض دیابت را کاهش دهند.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161102080309.htm